博鱼体育家喻户晓，饮食和壮健密不成分。几千年来，人们仍旧明了养分不良是导致很多壮健题主意起因。不过，看待饮食怎么改换咱们细胞、机闭和器官成效的凿凿机造，人们依旧知之甚少。

　　一项由中国科学院和哈佛医学院合营的最新查究揭示了这一流程，无误地指出了饮食和壮健之间的一个枢纽中介——构成咱们微生物群的肠道细菌（gut bacteria）。

　　该查究创造，肠道微生物以亚油酸（Linoleic Acid）等常见脂肪酸为食，并将其转化为共轭亚油酸（亚油酸的同分异构体，简称CLA）。然后，这种副产品动作生物级联响应的信号，最终刺激一种特定类型的免疫细胞亚群CD4+CD8αα+上皮内淋巴细胞（CD4+CD8αα+ IELs）的发育并驻留正在幼肠中。这种级联响应被打断的幼鼠更容易被一种常见的食源性病原体鼠伤寒梵衲氏菌所习染。

　　这些创造精细分析了肠道微生物、饮食和免疫力之间丰富的彼此效率，还夸大明晰解肠道中单个微生物物种怎么改换特定器官成效和对壮健出现厉重影响的厉重性饮食。

　　论文合伙通信作家、哈佛医学院免疫学教化 Dennis L. Kasper 表现，饮食-微生物-免疫体例三者的彼此效率仍旧惹起了相当大的眷注，但短缺细节来表明这三个构成片面是怎么协同职业的。而这项查究创造了饮食和微生物群怎么构修免疫体例的最明确的机造之一。

　　宋昕阳曾于2016-2021年正在 Dennis L. Kasper 测验室从事博士后查究职业，并于2021年6月任中科院分子细胞科学优异更始中央查究员。

　　2019年12月，宋昕阳动作第一作家正在 Nature 宣布论文，该查究创造饮食及微生物成分均可局限肠道胆汁酸代谢物的合成，进而调控一种肠道特异Treg细胞（RORγ+ Tregs）的数目及其禁止肠道炎症的成效。

　　正在这项最新查究中，Dennis L. Kasper 教化与宋昕阳查究员合营，他们最初注视到，无菌幼鼠（一种常见测验室幼鼠模子，没有微生物天然定植，于是没有微生物组）短缺一种称为CD4+CD8αα+上皮内淋巴细胞（IELs）的免疫细胞亚群，这种细胞通俗存正在于幼肠的特定部位。

　　意思的是，那些并非无菌的幼鼠，即使只吃撑持人命所一定的根基养分素，也会缺乏这些CD4+CD8αα+ IELs细胞。然而，即使予以它们由多种分歧养分素构成的充分饮食，那么这些非无菌幼鼠则会存正在CD4+CD8αα+ IELs细胞。

　　查究团队以为饮食和微生物组之间的彼此效率不妨是导致CD4+CD8αα+ IELs存正在或不存正在的起因，他们检验了最低控造饮食中缺乏哪些养分物质，最终将注眼光蚁合正在各式脂肪酸上饮食。正在给幼鼠喂食特定脂肪酸后，他们创造，食用一种被称为亚油酸的长链脂肪酸的幼鼠入手下手正在它们的幼肠中映现CD4+CD8αα+ IELs细胞。

　　很多细菌正在肠道中出现亚油酸异构酶（LAI），这种酶会将亚油酸转化为共轭亚油酸（亚油酸的同分异构体，简称CLA）。进一步查究讲明，正在喂食少量食品的拥有楷模微生物组的幼鼠和喂食充分食品的无菌幼鼠中，共轭亚油酸的水准都特地低，这讲明细菌是将亚油酸转化为共轭亚油酸（CLA）的须要要求。

　　当查究团队用出现亚油酸异构酶（LAI）的细菌定植到无菌幼鼠并给它们喂食充分的饮食时，这些幼鼠的幼肠中出现了CD4+CD8αα+ IELs细胞。相反，当行使进程基因改造不出现亚油酸异构酶（LAI）的细菌定植时，这些幼鼠没有发育出CD4+CD8αα+ IELs细胞，这讲明由亚油酸异构酶（LAI）出现的共轭亚油酸（CLA）对这些免疫细胞的孕育是必不成少的。

　　进一步查究揭示了共轭亚油酸（CLA）刺激CD4+CD8αα+ IELs细胞发育完好机造——幼肠中的少许免疫细胞正在其表表出现肝细胞核因子4γ（HNF4γ），该卵白质动作CLA的受体。当CLA附着正在这些受体上时，细胞出现白细胞介素18R（IL-18R），IL-18R下降了ThPOK卵白的出现博鱼体育。ThPOK出现越少，CD4+CD8αα+ IELs出现越多。

　　查究团队表现，这种丰富通道对习染的免疫力拥有鲜明影响。当查究职员对这一级联响应的任何片面举办过问时，比方禁止IL-18R或HNF4γ的出现，都邑导致幼鼠无法出现CD4+CD8αα+ IELs细胞，从而导致它们无法抵造鼠伤寒梵衲氏菌的习染，这种细菌通是导致食品中毒的常见细菌。

　　最终，论文合伙通信作家 Dennis L. Kasper 教化表现，更多闭于饮食-微生物-免疫体例三者彼此效率的例子还没有被创造的起因之一是这些通道太丰富了。通过查究这些丰富通道，咱们将更好地会意微生物群怎么帮帮坚持咱们的壮健，以及当它们不壮健时怎么举办过问。

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